Kommentar til boka 'Evolusjon eller Kristen tro' -ja takk begge deler

Utvalgte innvendinger -i relasjon til ID

På slutten av kap 3 i boka vi vurderer, var det satt opp en rekke innvendinger. Disse er mest rettet mot ung-jords kreasjonister, men jeg velger ut noen som har brodd mot ID -og vil prøve å besvare dem.

(I stykket under benyttes forkortelsen NDT for Neo-Darwinistisk Teori.)

Innvendig 11. Hvordan kan evolusjon skje når mutasjoner er skadelige og ikke kan føre til nye arter.

Her kommer vi til en overraskende innrømmelse, som boka ikke akkurat strømmer over av: "I en viss forstand stemmer det at mutasjoner ikke driver utviklingen av nye arter. De er en nødvendig, men ikke tilstrekkelig forutsetning." Kommentar: Hvis mutasjoner ikke er tilstrekkelig forutsetning for utvikling av nye arter, hva er det så som er det?

Nok en gang overrasker Davidsen: "Vi har ennå ikke alle forklaringer på evolusjon og kanskje spiller andre mekanismer større rolle enn det er vanlig å tenke i dag." Kommentar: Ja, vi har f.eks. vært inne på en 'Ikke-Tilfeldig-Evolusjons-Hypotese" (ITEH -lenke), der epigenomet reagerer på miljøforandringer, med mye raskere tilpasninger enn mutasjoner og naturlig seleksjon samlet, kan bevirke. La meg bare påpeke det positive i denne holdningen. Det er en helt annen holdning enn vi f.eks. fant hos zoolog Petter Bøckman i VL-reportasje 2.11.16. Her hevder han bl.a: "Prinsipielt er det godt å bli utfordret, men denne debatten ble vi ferdig med på 1920-tallet. .. Problemet er ikke at det finnes en uenighet, men at de ikke legger fram et etterprøvbart alternativ."

Bilde 1. Ett essensielt krav til vitenskap

For å ta et etterprøvbart alternativ først, kan vi nevne Douglas Axe's protein-forsøk i laboratoriet, der de påviste at det ikke lyktes å få samme funksjonalitet hos to så godt som identiske proteiner (Kbl og BioF; lenke). Deres refleksjon etter dette forsøket var: 'Hvordan kan det påstås at f.eks. delfiner kan stamme fra 'svamper', om det ikke er mulig for mutasjoner å gjøre noe så enkelt som å endre funksjonalitet til ett protein? Ennvidere vil vi hevde det helt uvitenskapelige i påstanden at 'Denne debatten ble vi ferdig med på 1920-tallet.' Grunnen til at den går videre, er at nye oppdagelser stadig dukker opp, og på 1920-tallet kjente man verken DNA, eller særlig mye om nanomolekylære motorer -som nødvendige bestanddeler i fungerende celler ei heller epigenetikk, bare for å nevne noe.

Tilbake til Davidsen, virker det som naturlig seleksjon skal være 'redningsmannen', der som hos mange andre (lenke). Problemet ligger i naturlig seleksjon som en blind, ikke-styrt prosess, slik forfatterne oppfatter den på linje med standard NDT. I dette ligger at naturlig seleksjon ikke har noen plan, som igjen medfører at alle målstyrte simuleringer av evolusjon, snikinnfører mål eller hensikt. For mange synes det klart at for å ha noen realistisk sjanse til å lykkes, må det være mekanismer for søking og målrettethet, som kan gjøre at tilfeldige mutasjoner kan avstedkomme nye former for liv. Om hensikt er en virkelig del av naturen, så burde enhver vitenskap som søker å gi en nøyaktig beskrivelse av virkeligheten, være åpen for denne muligheten.. Om vitenskap nekter å betrakte muligheten av hensikt, feiler den i å gi det hele og fulle bilde av naturen. Uten hensikt så vil naturlig seleksjon virke mot utvikling, og cellens ekstra kostnad ved å drasse på unødige mutasjoner, vil medføre at de selekteres bort på genom-nivå. Endelig kan ikke naturlig seleksjon skape, den kan bare kutte bort uheldige mutasjoner (lenke).

Bilde 2. Naturlig seleksjon kan ikke skape informasjon

Påstand i boka: "Siden mutasjoner sprer seg fra foreldre til barn, er ikke utfordringen hvordan evolusjon kan skje. Den skjer løpende og er umulig å stoppe."
Kommentar: Ja, utfordringen ligger ikke i hvordan evolusjon kan skje, men kanskje heller i hvorvidt den virker positivt eller negativt. Sagt med andre ord, hvor mange mutasjoner er for mye? (lenke)

Påstand i boka: "Blant eks. på positive mutasjoner er både antibiotikaresistens.. og resistens mot andre sykdommer hos mennesker."

Dise eks. er gjennomgått i Innvending IV mot ID: (lenke).

Påstand i boka: "Slike til dels store effekter kan være direkte skadelige (som to hoder), men viser også at endringer i DNA kan føre til sprang som evolusjonen kan arbeide videre på."
Kommentar: Nå er det for det første ikke så enkelt at ulike organer skyldes ulike gener (se pkt. 12 under). For det andre så virker det nokså tynt dersom der er slike 'håpefulle monstre' evolusjonen skal bygge videre på. Forskning på bananfluer viser rimelig klart at selv om mutasjoner kan fremskaffe store defekter, så er det lite eller ingenting å bygge videre på for evolusjonen i slike abnormaliteter (lenke).

12. Hvordan kan noe utvikle seg til et ferdig øye, når ...(alt) skal være på plass samtidig?

Noe som forundrer i dyreverdenen, er hvordan samme gener kan gi opphav til vidt ulike organer og funksjoner. Et eksempel er dyreøyne, der samme gen kan gi opphav til både sammensatte øyne, med hundrevis av atskilte linser og 'kameratype' øyne, med en enkelt linse og retina-overflate. De gjennomgår ulik utvikling og benytter ulike interne strukturer og nerve-forbindelser til synssenteret i hjernen. Dette mønsteret med samme gener, ulik anatomi går igjen i hele artsmønsteret. Mange av de samme genene og proteinene spiller helt ulike roller, avhengig av den større organisme- og informasjons-konteksten de er i. Dette mønsteret motsier forventningene til neo-Darwinismen. Den forutsier at ulike voksne strukturer skulle produseres av ulike gener. Mange ledende evolusjonære teoretikere innrømmer dette problemet. Sean Caroll erkjenner at neo-Darwinistiske spådommer på dette området er helt feilaktige. Stephen Jay Gold kaller oppdagelsen av polyfunksjonelle gener for 'klart uventet' og forvirrende i forhold til 'ortodoks' teori.

Bilde 3. Virkemåte i hummer-øyne

Synssansens virkemåte og ulike typer av øyne, behandles for seg (lenke).

16. Evolusjonslæren er en historisk vitenskap og må testes på andre måter enn empirisk vitenskap, altså naturlover og hendelser i dag.

Påstand i boka: "Historisk vitenskap krever at vi må forutsette forhold som at naturen har gått sin gang i milliarder av år eller at lyshastigheten ikke har endret seg."

Kommentar: Det drøftes utførlig i boka hva som er mulig konsekvens der denne forutsetningen ikke holder -som man ikke kan vite. Men vitenskap må drives ut fra noen aksiomer, forutsetninger -som bygger på tro, ikke bevis.

Ut fra ID-synspunkt er det spesielt beklagelig at ikke Davidsen, så interessert som han er i historie, gir en seriøs drøfting av abduktiv metode/slutning til beste årsak.

Dette er omtalt i Darwins Doubt, og henviser til drøftingen der (lenke).

Bilde 4. Hva er den sannsynlige årsak bak den skjulte hendelsen?

18. Søppel-DNA viser at skapelse med felles funksjoner er en bedre teori enn felles avstamning.

Søppel-DNA er behandlet i et eget punkt, og vi henviser drøftingen dit (lenke).

Bilde 5. Uventet mange funksjoner i 'søppel-DNA

Påstand i boka: "Dette (pkt 18) er imidlertid bare en del av bildet. Som nevnt er ett av argumentene som støtter at vi stammer fra et felles opphav, sporene i DNA etter tidligere endringer og mutasjoner. .. ett av argumentene som støtter at vi stammer fra et felles opphav, sporene i DNA etter tidligere endringer og mutasjoner." Her nevnes ikke spesifikt hvilke, men et vanlig argument er at såkalte SINEs er (tilfeldig) plassert på samme sted i ulike arter. Men det bygger på en feilaktig forutsetning, om at disse er tilfeldig fordelt (se under). I motsetning til hva det hevdes fra darwinistisk hold, blir ikke SINE (inkl. Alus) fordelt tilfeldig, men synliggjør i stedet et 'strek-kode' mønster gjennom kromosomet. Fordeling av Alu-sekvenser og andre SINE's reflekterer en klar funksjonell logikk Chen og Manuelidis, 1989; Gibbs et al, 2004; Korenberg og Rykowski, 1988)   F.eks. foretrekkes Alu-sekvenser i og omkring protein-kodende gener, i det som passer i deres rolle i å regulere gen-uttrykk. (Tsirigos og Rigoutsos, 2009). De inntreffer hovedsakelig i aktivator regioner, start-stedene for RNA-produksjon, og i introner -segmentene som bryter opp protein-kodings strekkene. Utenfor disse områdene faller antall Alu's kraftig. Se mer på: Ayala and Falk Miss the Signs in the Genome.   Videre vet vi at Alu-sekvenser blir styrt -eller spleiset inn i visse foretrukne 'hotpots', i genomet av integerings-maskineriet tilhørende cellens informasjons-prosesserings system. ( Levy et al, 2010). Denne styrte fordelingen av Alu-sekvenser forsterker semantisk og syntaktisk organisering av menneskelig DNA. Det synes i det hele å ha lite å gjøre med tilfeldige innsettinger.	Bilde 5. Alus inntreffer ikke tilfeldig	Bilde 6. Selv i bananfluer er det komplekse gen-nettverk (fra Signature in the cell).
Påstand i boka: "Mennesket har faktisk 60% felles gener med bananfluer, som vi har arvet fra tidlig i evolusjonen og som viser at vi har felles forhistorie langt bakover i tiden." Kommentar: Hvor blir den skeptiske sansen av, når en vurderer slike påstander? Vi verken ser ut, eller fungerer særlig likt med bananfluer. Kan det være andre grunner enn protein-kodende gener, til at organismer blir tiltagende komplekse? Nyere forskning viser at ikke protein-kodende RNA har en overmåte viktig funksjon i organismer, ja faktisk kan begrunne utvikling av kompleksitet bedre enn protein-kodende DNA (lenke). Proteiner er stort sett like i de fleste organismer, og å vise at disse gjenbrukes som byggeklosser', er ikke noe bevis for felles avstamning. Her er en bedre forklaring 'gjenbruk av design' fra livets Designer. Gjennom de siste to tiår har forskning i genomet avslørt at ikke-kodende regioner av genomet  kontrollerer og regulerer timingen til hvordan protein-kodende regioner av genomet uttrykker seg. Sammen fungerer ikke-protein kodende og protein-kodende regioner av genomet som et nettverk i følge Davidson. Davidson valgte fra 1971 et sjøpiggsvin (Strongylocentrotus purpuratus) som modell for sitt eksperiment. Sammen med kolleger utviklet Davidson et pioner-prosjekt og eksperimentelle protokoller som krevdes for å dissekere og kartlegge sjøpiggsvinets genetiske regulerende nettverk. Se mer her.		Bilde 3. Dess mer komplekst, desto mer ikke-protein-kodende DNA